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    內(nèi)毒素的生物學(xué)活性是怎么樣的?

    發(fā)布時間: 2022-11-04  點擊次數(shù): 1154次

    細菌內(nèi)毒素即脂多糖LPS是由脂質(zhì)和多糖組成的大分子物質(zhì)其活性中心為類脂A。多種生物學(xué)系統(tǒng)的實驗證實類脂A可介導(dǎo)內(nèi)毒素幾乎所有的生物學(xué)活性,LPS及其類脂A對機體可發(fā)揮廣泛的生物學(xué)作用如致機體發(fā)熱、休克、彌漫性血管內(nèi)凝血、B淋巴細胞分裂、內(nèi)臟器官實質(zhì)性損傷等,嚴(yán)重者可危急生命常見的疾病如發(fā)熱、感染性疾病腸道疾病、肝衰、胰腺炎等都與內(nèi)毒素在體內(nèi)的存在密切相關(guān)且其引起的死亡率甚高美國每年因內(nèi)毒素致死的病人達10萬人之多。

     

     

    內(nèi)毒素生物學(xué)活性

    1非特異地與細胞膜結(jié)合干擾細胞膜正常功能。

     

    2破壞線粒體影響ATP酶和氧化磷酸化的偶聯(lián)過程使能量代謝發(fā)生障礙線粒體是細胞的“動力工廠"其功能依賴于膜結(jié)構(gòu)的完整。線粒體膜類脂含量高并有一種雙磷脂酰酯甘油酯的特殊成分LPS親和力很強它以酰基與類脂A結(jié)合,引起線粒體膜結(jié)構(gòu)紊亂,類脂A置換出三聯(lián)體頭部的ATP酶和基底部的細胞呼吸鏈復(fù)合物I,使氫及電子的傳遞發(fā)生障礙,細胞喪失正常呼吸功能,加上類脂A破壞丙酮酸脫氫酶系功能,致使丙酮酸進入三羧酸循環(huán)受阻,NADHADP、乳酸等代謝產(chǎn)物堆積造成胞內(nèi)代謝酸中毒,增強了溶酶體酶活性及H2O2的毒性作用,加重了因ADP不足引起的細胞水腫加速了細胞自溶死亡。

     

    3損傷溶酶體膜造成細胞損害進入機體的LPS被細胞吞飲后在胞內(nèi)形成吞噬體再和初級溶酶體酶融合形成次級溶酶體。LPS便引起溶酶體膜的結(jié)構(gòu)紊亂使其破裂釋放溶酶體酶于胞漿內(nèi),溶酶體酶作用于細胞自身的線粒體等細胞器加速細胞死亡。溶酶體酶還可作用于細胞本身的胞核促進特異性的mRNA轉(zhuǎn)錄,使胞內(nèi)溶酶體水平大大提高,更加速了細胞自溶過程。

     

    4激活腺苷酸環(huán)化酶腺苷酸環(huán)化酶鑲嵌在細胞膜的磷脂雙層中由受體傳遞鏈催化點三部分組成受體在細胞膜表面和配體結(jié)合信息經(jīng)傳遞鏈激活膜內(nèi)面的催化點使ATP轉(zhuǎn)化為cAMP。但類脂A卻繞過受體直接和傳遞鏈結(jié)合激活催化點,使胞內(nèi)cAMP濃度增高,cAMP作為第二信使再激活cAMP依賴性蛋白激酶在不同細胞中產(chǎn)生不同效應(yīng),如LPS作用于腸上皮細胞的腺苷酸環(huán)化酶,促進液體分泌引起腹瀉。

     

    5對微粒體的影響人的肝和腎上腺細胞中有大量微粒體含有豐富的混合功能氧化酶能直接利用氧分子參與氧化還原反應(yīng)分別和藥物﹑激素的分解代謝以及類固醇激素的合成密切相關(guān)。混合功能氧化酶以輔酶Ⅱ為供氫體、細胞色素P-450為電子傳遞體。內(nèi)毒素將細胞色素P-450中的血紅素解離出來使其失去電子傳遞功能同時內(nèi)毒素激活微粒體中的血紅素加氧酶迅速分解血紅素基因。這可能是革蘭氏陰性菌菌血癥患者腎上腺皮質(zhì)功能明顯降低的直接原因,另外腫瘤病人在接受化療過程中免疫力遭到嚴(yán)重抑制易并發(fā)革蘭氏陰性菌感染于是內(nèi)毒素隨血流到肝臟破壞肝臟的解毒能力使某些化療藥物半衰期明顯延長毒性作用增強加速病人的衰竭死亡。

     

    6改變機體的免疫功能包括刺激巨噬細胞促使B淋巴細胞有絲分裂誘導(dǎo)干擾素并有佐劑作用和抗腫瘤作用。細菌內(nèi)毒素及類脂A誘導(dǎo)的其他生物學(xué)作用見表1

     


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