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    LPS拮抗劑簡述

    發布時間: 2023-09-28  點擊次數: 818次

    理論上如能阻止LPS與組織細胞上的受體結合就能阻斷內毒素的毒性作用E5531是一種內毒素拮抗劑是根據莢膜紅細菌Rhodobacter capsulatus脂質ARcLA的結構合成。RcLA能抑制其他細菌LPS誘導的細胞因子產生。E5531RcLA一樣對內毒素具有拮抗作用但與RcLA不同它對內毒素無強力的拮抗作用即使提高E5531的濃度也是如此。如果在E5531C3C3'位點連接處以己酰連接取代后其拮抗內毒素的作用明顯增強這是由于己酰連接能防止水解作用。

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    用甲基阻斷C6處羧基后﹐E2231的穩定性也大大提高。有關E2231的作用機制是它可能在細胞受體水平抑制了LPS的作用特別是對脂質A的作用。E2231對細胞受體的親和力大于脂質A。各種內毒素的作用是通過脂質A起作用的因此E2231能拮抗各種內毒素對單核細胞誘導的TNF-α釋放作用。實驗也證明它能阻止內毒素誘導的全身單核細胞釋放IL-1IL-6IL-8IL-10也能阻止巨噬細胞釋放NO

    LPS濃度越高所需起抑制作用的E5531的量也越大。在靜注LPS 的小鼠中E5531能抑制TNF-α的釋放并減少死亡率療效呈劑量依賴性。另一研究比較了E5531β-lactim 抗生素對E.coli腹膜炎小鼠的治療作用發現E5531或抗生素單獨使用只能對小鼠提供暫時的保護作用如聯合應用則可明顯延長對動物的保護作用提高長期生存率按此設計聯合用藥組7d后僅有4/30的小鼠死亡而單用E55316/30的小鼠死亡單用抗生素有21/30的小鼠死亡。聯合應用能提高保護效果的機制可能是在應用抗生素時大量細菌被殺死釋放出大量內毒素如果同時應用E5531能有效地拮抗內毒素的作用。E5531與抗生素聯合應用可減少內毒素對機體的毒性作用提高抗生素治療敗血癥的療效。目前E5531對敗血癥的臨床療效試驗正在進一步實驗中。

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