類二十烷酸與內毒素血癥的病理生理

早在1983年，Cook等就報道血栓烷和前列腺素Ⅰ2參與實驗性的內毒素血癥和敗血癥。Butler等闡明，在敗血癥和內毒素血癥時，實驗動物和患者其血漿中血栓烷或前列腺素Ⅰ2的穩定代謝產物TXB2和6-酮基-前列素F1α均增加。若給予多種血栓烷合成酶抑制劑——非甾體類抗炎藥物或選擇性血栓烷受體拮抗劑，均可減輕內毒素血癥和敗血癥的許多癥狀，若給健康人靜脈注射內毒素以造成神經體液應激，則此時布洛芬也能使癥狀減輕；并且，臨床上亦顯示給予敗血性休克患者布洛芬能帶來潛在的益處。

通過脂氧化酶合成花生四烯酸的途徑是研究的一個焦點。研究發現，在內毒素血癥和急性肺損傷患者，其支氣管肺泡灌洗液，膽汁和尿液中LTC4，LTD4，和LTE4的硫化物，以及LTB4及其代謝終產物均增加。若給予5-脂氧化酶抑制劑、選擇性的硫化白細胞介素受體拮抗劑和選擇性LTB4受體拮抗劑﹐能阻止內毒素血癥和急性肺損傷的病理生理后果。總的來說，上述研究已經確認環氧化酶和脂氧化酶產物是內毒素血癥和敗血癥時的重要的致病介質。