內毒素與胃腸出血、腎功能衰竭的關系

一、內毒素與胃腸出血的關系

肝功能不全時患者皮膚、粘膜出血頗多見，內毒素血癥誘發彌漫性血管內凝血，使外周血小板減少，并可介導炎性介質釋放（如組胺），這些均與毛細血管通透性增高有關。

韓德伍等在實驗中發現硫代二酰胺引起肝功能衰竭的大鼠其胃腸屏障功能減弱，血流量減少，毛細血管通透性增高，腸勻漿谷氨酰胺酶活性降低，組胺含量明顯增多，這些變化均與血漿內毒素水平密切相關。在半乳糖胺與實驗性肝硬化實驗中發現，加入小劑量內毒素（100ug/100g）便會使動物凝血酶原時間明顯延長，而內毒素對照組與正常對照組間無差異。在硫代二酰胺引起的暴發性肝功能衰竭大鼠，血漿內毒素水平明顯升高的同時全血與血漿粘度明顯升高，后者與紅細胞的聚集指數增高和 pH值下降密切相關。內毒素血癥可通過血液粘度增高促進彌漫性血管內凝血形成而誘發出血，因此，內毒素引起胃腸出血的機制可能與它引起彌漫性血管內凝血、血液凝固障礙、胃腸缺血和應激性潰瘍有關。

二、內毒素與腎功能衰竭的關系

CleMente等對43例肝硬化伴腹水患者的腎功能進行測定，結果21例腎功能正常，其余22例伴有功能性腎功能衰竭，并發現有腎衰竭者幾乎鱟試驗均為陽性，而21例腎功能正常均為陰性，存活者的內毒素血癥一旦消失，腎功能即隨之改善。Willinsm報告22例爆發性腎功能衰竭，有14例并發腎功能衰竭均證實有內毒素血癥；而8例未并發腎功能衰竭均證實無內毒素血癥。這些資料有力地說明，嚴重肝病時的腎功能衰竭與內毒素血癥密切相關。

半乳糖胺所致的爆發性肝功能衰竭動物均伴有嚴重的腸源性內毒素血癥，與此同時腎功能發生明顯異常，表現為：少尿、血肌肝、尿素氮明顯升高。腎小球濾過率顯著減低，尿鈉排泄減少，鈉與水排出分數增高，經丹參治療的爆發性肝功能衰竭大鼠其內毒素血癥明顯減輕。腎功能隨之改善，從而提示內毒素血癥與腎功能衰竭的發生密切相關。用SiO2抑制大鼠肝臟枯否氏細胞功能同時再給硫代二酰胺使動物發生肝功能衰竭時發現，由于腸源性內毒素血癥加劇，使肌酐清除率與血漿尿素氮變得較硫代二酰胺對照更為嚴重，這也再次證明內毒素與腎功能之間關系。