淋巴液生成增加和外周血內毒素滅活功能降低的影響

研究表明，正常大鼠門靜脈，胸導管和動脈內毒素水平極低，順序為門靜脈＞動脈＞胸導管。大鼠盲腸切開誘發腹膜炎后130分鐘，動物脂多糖濃度顯著升高，其順序為胸導管＞門靜脈＞動脈。胸導管內脂多糖濃度較門靜脈高432倍，且內毒素血癥出現的時間與其變化曲線相一致。由此說明，腹腔淋巴管——胸導管是內毒素進入體循環的重要替代途徑。

許多研究表明，外周血滅活內毒素的能力迅速而強大，將內毒素直接注人外周靜脈約90%在5分鐘內被消滅，因而前述各種因素導致的內毒素溢入體循環，只要病人體液解毒功能正常，內毒素就不可能突破第3道防線（腸道粘膜—Kuffer細胞—血漿）在血中持續存在。現已證明外周血參與內毒素滅活的因子主要有白細胞，高密度脂蛋白，補體系統，脂多糖結合蛋白，在應激狀態下還有急性期反應蛋白（α1抗胰蛋白酶、觸珠蛋白和α1酸性糖蛋白），由于各種原因造成的外周血滅活內毒素能力下降，易發生腸源性內毒素血癥。

綜上所述，各種原因致血中內毒素升高后，可刺激血中單核巨噬細胞釋放炎性因子，從而引起細胞因子的級聯反應，激發全身炎性反應綜合征；同時大量內毒素也可經門靜脈到達肝臟，激活肝臟內皮細胞和枯否氏細胞釋放炎性細胞因子，花生四烯酸代謝產物和氧化劑，引起全身代謝、生理和病理方面的變化，從而導致機體出現敗血癥，繼發性組織細胞損害，全身高代謝狀態和分解代謝反應，多器官功能紊亂和多器官功能衰竭。因此，提高腸屏障功能和腸道的免疫功能，改善腸細胞的活力和腸道微生態環境，將有助于阻斷腔內細菌、內毒素移位，阻止由肝臟內皮細胞和枯否氏細胞及血中巨噬細胞產生過量的炎性細胞因子的過程，從而預防這些炎性因子介導的過度放大的瀑布樣自身損害效應。